به این نتیجه دست یافتند که حسابداری محافظه کارانه باعث کاهش احتمال ریزش سهام می شود. برای اندازه گیری این متغیر از مدل گیولی و هین[۹۱](۲۰۰۰) استفاده شده است.

فصل سوم روش شناسی تحقیق

۳-۱ مقدمه

دستیابی به اهداف علم یا شناخت علمی در صورتی میسر می شود که با روش شناسی درست همراه باشد. منظور از روش، مجموعه ابزار و تدابیری است که حصول به هدف نهایی و مطلوب را آسان می سازد. هدف از انجام هر تحقیق کشف واقعیت است. واقعیت با کاوش و روشنگری روابط منطقی مربوط به ویژگی های اجزای موضوع تحقیق حاصل می شود. بنابراین، هر پژوهشگری پس از تعیین موضوع تحقیق باید به گزینش روش تحقیق بپردازد. روش تحقیق پیروی از رویه های منظمی است که در جریان استفاده از شیوه های آماری و مرتبط ساختن عوامل موضوع تحقیق باید رعایت گردد(سرمد،۱۳۸۴).
یک تحقیق زمانی علمی محسوب می شود که به صورت منطقی و منظم نسبت به مشکل گشایی و پیگیری گام به گام در جهت شناسایی مشکلات، گردآوری داده ها، تجزیه و تحلیل آنها و در نهایت استنتاج معتبر، پاسخگو باشد. از این رو تحقیق علمی صرفا بر تجربه یا برداشت های شخصی و درک مستقیم مبتنی نیست، بلکه هدفمند ودقیق عمل می نماید.
تحقیق علمی به منظور گسترش قلمرو دانش صورت می پذیرد و به محقق کمک می کند تا یافته های خود را با صحت و اطمینان بیشتری بیان کند. به همین دلیل است که پژوهش های علمی اغلب عینی تر است و به مدیران در توجه به عوامل خاصی که مورد نیاز می باشد، یاری می رساند. تحقیقات علمی معمولا به صورت کاوشگرانه انجام می پذیرد و به صورت کاملا هدفمند و البته محدود در مورد یک موضوع با صحت و استحکام به آزمون نتایج می پردازند و نیز با دقت و اطمینان، تکرار پذیری این نتایج را به صورت عینی مد نظر دارند و به تعمیم پذیری آن در جهت کاربرد برای دانش افزایی و نیز افزایش ثروت می نگرند(سه کاران،۱۳۹۰).
در تحقیق ابتدا باید نوع، ماهیت، اهداف تحقیق و دامنه آن معین شود تا بتوان با استفاده از قواعد و ابزار و از راه های معتبر به واقعیت های دست یافت. فرآیند تحقیق، فرآیندی است که طی آن محقق می کوشد با پردازش علمی و منظم درون داده ها، فرضیه های خود را به توجه آزمایش بگذارد(سرمد،۱۳۸۴).
در این فصل سعی شده با در نظر گرفتن چارچوب نظری تحقیق، مراحل کامل اجرایی پژوهش عبارتند از : روش تحقیق، فرضیات تحقیق، جامعه آماری و نمونه آماری، روش جمع آوری اطلاعات و روش تجزیه و تحلیل اطلاعات.

۳-۲ روش تحقیق

غالبا روشی که در تحقیقات علوم انسانی به کار می رود، روش تحقیق توصیفی است. هدف از انجام این روش تحقیق، توصیف عینی، واقعی و منظم خصوصیات یک موقعیت یا موضوع است. به عبارت دیگر محقق سعی می کند تا آنچه هست را بدون هیچگونه دخالت یا استنتاج ذهنی گزارش دهد و نتایج عینی از موقعیت بگیرد. به عبارت دیگر، می توان گفت که مطالعه توصیفی، آنچه را که هست توصیف و تفسیر می کند و به شرایط یا روابط موجود، عقاید متداول، فرآیندهای جاری، آثار مشهود و یا روندهای در حال گسترش توجه دارد. توجه آن در درجه اول به زمان حال است، هرچند غالبا رویدادها و آثار گذشته که به شرایط موجود مربوط می شوند را نیز، مورد بررسی قرار می دهد. تحقیق توصیفی با روابط بین متغیرها، آزمون فرضیه ها، پروراندن مفاهیم و قوانین کلی، اصول یا نظریه هایی که دارای روائی جهان شمول است، سرو کار دارد.
در یک جمع بندی کلی می توان گفت که تحقیق حاضر، یک تحقیق از نوع تحقیقات توصیفی – همبستگی می باشد. در این نوع پژوهش ها، هدف بررسی رابطه موجود بین متغیرهاست و داده ها از محیطی که به گونه ای طبیعی وجود داشته اند و یا از وقایع گذشته که بدون دخالت مستقیم پژوهشگر رخ داده است جمع آوری و تجزیه و تحلیل می شود(عبدالخلیق، آجین کیا،۱۳۷۹). همچنین از آنجایی که این تحقیق می تواند به طور عملی، مورد استفاده قرار گیرد، یک تحقیق کاربردی می باشد. همچنین برای تجزیه و تحلیل داده ها از ابزار آمار استنباطی استفاده شده است.

۳-۳ جامعه آماری، نمونه آماری، روش نمونه گیری

در تعریف جامعه آماری می‌توان به مجموعه ای از عناصر یا اطلاعات ثبت شده موجود که دارای ویژگی‌های مورد نظر تحقیق هستند، اشاره نمود. جامعه آماری به کل گروه افراد، وقایع یا چیزهایی اشاره دارد که محقق می‌خواهد به تحقیق درباره آن‌ها بپردازد. یک عضو جامعه آماری جزیی از کل جامعه آماری است بنابراین چارچوب جامعه آماری فهرستی از همه اعضای جامعه آماری است که از بین آن گروه نمونه انتخاب می‌شود. در این پژوهش، جامعه شرکت های پذیرفته شده در بورس اوراق بهادار تهران در دوره زمانی ۱۳۸۷ تا ۱۳۹۱ مورد مطالعه قرار گرفته اند. جهت تعیین تعداد نمونه از روش نمونه گیری سیستماتیک حذفی استفاده گردیده است؛ از طرفی نمونه آماری می بایست دارای شرایط زیر باشد:
سال مالی شرکت به پایان اسفند ماه ختم شود. (۱۴۲)
قبل از سال ۱۳۸۷ در بورس اوراق بهادار پذیرفته شده باشند. (۱۵)
جزء شرکت های سرمایه گذاری، واسطه گری مالی و بانک ها نباشند. (۳۴)
سهام شرکت از ابتدا سال ۱۳۸۷ تا پایان سال ۱۳۹۱ در بورس اوراق بهادار تهران معامله شده باشد. (۴۳)
اطلاعات مورد نیاز شرکت در دوره مالی مورد نظر در دسترس باشد. (۱۸)
با استفاده از ضریب (۰۶/۰) فرمول کوکران. (۸۴)

۳-۸ متغیرهای تحقیق

متغیر بر اساس نقشی که در پژوهش بر عهده دارد، به سه دسته تقسیم می شود:

۳-۸-۱ متغیر وابسته

متغیر وابسته همان متغیر اصلی است که به منزله یک مطلب قابل پژوهش جلوه می کند. با تحلیل متغیر وابسته می توان برای حل مسئله به پاسخ هایی دست یافت. متغیرهای وابسته این پژوهش متغیرهای تغییرات قیمت سهام و ارزش افزوده نقدی هستند که روش سنجش آنها در زیر تشریح می شود:
الف) تغییرات قیمت سهام
برای محاسبه متغیر وابسته تحقیق (تغییرات قیمت سهامSPCH) ابتدا آخرین قیمت قبل از مجمع (PB) و سپس اولین قیمت بعد از مجمع (PA) برای هر شرکت در هر یک از سال های ۱۳۸۷ لغایت ۱۳۹۱ مشخص گردید. سپس از آنجا که هم زمان با تغییرات قیمت سهام شرکت های نمونه شاخص کل بازار نیز تغییراتی داشته است٬ لذا شاخص کل بازار قبل از مجمع (INB) و شاخص کل بازاربعد مجمع (INA) برای سال های مذکور مشخص گردیدند.
همانطور که می دانید از لحاظ تئوریک قیمت سهام بعد از مجمع باید برابر باشد با قیمت سهام قبل از مجمع منهای سود نقدی تقسیم شده.
حال از آنجا که معمولا سود سهام اعلام شده بلافاصله پس از برگزاری مجمع پرداخت می گردد و از نظر قانونی شرکت ها موظف اند ۸ ماه پس از برگزاری مجمع، سود را پرداخت نمایند برای یکنواختی فرض شده است، که کل شرکت ها سود را راس ۸ ماه پرداخت نموده اند. در صورتی که نرخ بهره ۱۸ درصد در نظر گرفته شود.نرخ بهره براساس متوسط نرخ سود اوراق مشارکت دولتی طی سال های ۱۳۸۷ لغایت ۱۳۹۱ به صورت جدول ۳-۱ در نظر گرفته شده است.
جدول ۳-۱ نرخ سود اوراق مشارکت در سال های ۱۳۸۷ لغایت ۱۳۹۱

منبع بانک مرکزی جمهوری اسلامی ایران ” گزارش اقتصادی ترازنامه سالانه”

• کنترل میزان فشار روانی آزمودنیها در زمان جمع آوری نمونهها امکان پذیر نبود.

• عدم کنترل دقیق میزان فعالیت آزمودنیها در خارج از ساعات پژوهش

۸٫۱٫ تعاریف اصطلاحات و واژه ها
۱٫۸٫۱٫ دفع ادراری پروتئین
افراد بالغ و سالم در هر شبانه روز حدود ۱۰۰ تا ۱۵۰ میلی‌گرم پروتئین از راه ادرار دفع می‌نمایند که البته بستگی به حجم ادرار دارد. دفع بیش از این مقدار پروتئین در ادرار، پروتئین آوری یا دفع ادراری پروتئین نامیده میشود (پورتمنز، ۱۹۸۵).
۲٫۸٫۱٫ آلبومین
آلبومین با وزن ملکولی حدود ۶۹۰۰۰ دالتون از کوچکترین پروتئینهای پلاسما بوده و در کبد سنتز میگردد (کرامر و همکاران، ۱۹۸۸). آلبومین دارای دو نقش بسیار مهم در بدن می‌باشد: الف) حفظ و نگهداری فشار اسمزی ب) انتقال بعضی از ترکیبات مانند هورمون‌ها و اسیدهای چرب در خون. در حالت عادی آلبومین از غشاء گلومرولی عبور نمیکند. بنابراین دیده شدن آلبومین در ادرار نشان دهنده اختلال در عملکرد گلومرولی می‌باشد (کرامر و همکاران، ۱۹۸۸). منظور از آلبومین در پژوهش حاضر غلظت آلبومین ادراری بود که به وسیله روش Colorimetry با Bromocrosol Green با استفاده از کیت Quick Chem با حد نرمال ۳۰-۳۰۰ mg/24h مورد سنجش قرار گرفت.
۳٫۸٫۱٫ توتال پروتئین
به مجموعه پروتئینهای پلاسما، پروتئین تام یا توتال پروتئین اطلاق میگردد. حضور توتال پروتئین در ادرار نیز نشانه اختلال در عملکرد گلومرولی می‌باشد (آقا علی نژاد، ۱۳۷۳). منظور از توتال پروتئین در پژوهش حاضر غلظت توتال پروتئین ادراری بود که به وسیله روش Bradford با استفاده از کیت Bradford با حد نرمال ۰-۸ mg/dL مورد سنجش قرار گرفت.
۴٫۸٫۱٫ بتا۲ میکروگلوبولین
پروتئین کوچکی است که بوسیله بیشتر سلولهای هسته دار تولید شده و در سیستم ایمنی بدن دخالت دارد (آقا علی نژاد، ۱۳۷۳). در حالت طبیعی به میزان ثابت و بطور متوسط ۸/۱ میلی‌گرم در لیتر ساخته شده و از غشای گلومرولی عبور میکند اما تقریبا تمامی آن توسط توبولهای ابتدائی مجددا بازجذب میشود. با اختلال در کار توبولها، جذب مجدد آن دچار اختلال میگردد. بنابراین حضور بتا۲ میکروگلوبولین در ادرار نشانه اختلال در عملکرد توبولهای کلیوی می‌باشد (آقا علی نژاد، ۱۳۷۳). منظور از بتا۲ میکروگلوبولین در پژوهش حاضر غلظت بتا۲ میکروگلوبولین ادراری بود که به وسیله روش ELISA با استفاده از کیت Diametra با میزان حساسیت ۰٫ ۱ mg/dL و با حد نرمال <2. 0 mg/dL مورد سنجش قرار گرفت.
۵٫۸٫۱٫ کراتینین
کراتینین محصول متابولیسم کراتین در عضلات است. کراتین با از دست دادن یک ملکول آب به کراتینین تبدیل شده و به عنوان ماده زائد از طریق ادرار دفع میشود (آقا علی نژاد، ۱۳۷۳). میزان کراتینین در خون فاکتور مناسبی جهت ارزیابی عملکرد کلیه‌ها می‌باشد. حضور کراتینین در ادرار نیز نشانه اختلال در عملکرد گلومرولی می‌باشد (آقا علی نژاد، ۱۳۷۳). منظور از کراتینین در پژوهش حاضر غلظت کراتینین ادراری بود که به وسیله روش Colorimetry با استفاده از کیت Quick Chem با حد نرمال ۸۰۰-۲۰۰۰ mg/24h برای مردان مورد سنجش قرار گرفت.
۶٫۸٫۱٫ نسبت پروتئین به کراتینین
چون مقدار آب در ادرار میتواند متغیر و متفاوت باشد، بنابراین غلظت آلبومین یا پروتئین را می‌تواند تحت تاثیر قرار دهد. به این دلیل، مقادیر کراتینین نیز اندازه گیری میشود. نسبت آلبومین به کراتینین یا پروتئین به کراتینین، جایگزینی برای نمونه ادرار ۲۴ ساعته می‌باشد (گینزبرگ و همکاران، ۱۹۸۳، ساودان و همکاران، ۱۹۹۷). در این پژوهش نسبت پروتئین به کراتینین ادراری نیز بعد از تبدیل واحد توتال پروتئین به mg/24h با استفاده از معادله mg/dL×۳۰۰ و تقسیم اعداد بدست آمده بر کراتینین بر پایه واحد mg/24h بدست آمد.
۷٫۸٫۱٫ یک تکرار بیشینه (۱RM)
بیشترین وزنهای است که فر میتواند فقط برای یک بار بلند کند و در پژوهش حاضر منظور مقداری است که بعد از اجرای حرکات ورزشی مقاومتی توسط افراد (وزنهای که تقریبا سنگین بوده و شخص نتواند خیلی زیاد آن را بلند کند و ترجیحا بیش از ۶ بار نتواند بلند کند) با استفاده از معادلهی
](تعداد تکرارها ×۰/۰۲۷۸) – ۰۲۷۸/ ۱[/ مقدار وزنه
برای هر حرکت ورزشی مقاومتی که در پژوهش حاضر قصد تمرین آن میرفت، به طور جداگانه محاسبه شد.
۸٫۸٫۱٫ فعالیتی با ۲۰% یک تکرار بیشینه
فعالیتی که بعد از مشخص شدن یک تکرار بیشینه و ضرب آن بر عدد ۲۰/۰ برای هر شخص و برای هر حرکت ورزشی مقاومتی او، محاسبه شد. برای دیگر درصدهای یک تکرار بیشینه که در طول هفتههای تمرینی به طور فزاینده اعمال میشد نیز، به مانند بالا رفتار شد.
۹٫۸٫۱٫ مردان جوان فعال
مردانی هستند در محدوده سنی ۲۴ تا ۳۰ که در دو سال گذشته ۱ تا ۲ روز در هفته تمرین بدنی داشتند.
فصل دوم
(ادبیات و پیشینه پژوهش)
۱٫۲٫ مقدمه
در اثر انجام تمرینات ورزشی عملکرد دستگاه کلیوی تغییر می‌یابد که این تغییر جهت حفظ ارگانیسم و تطابق آن با شرایط جدید است. دفع ادراری پروتئینها متعاقب تمرینات ورزشی تحت تأثیر عوامل مختلفی می‌باشد که یکی از آنان نوع تمرین حتی در یک نوع خاص تمرین نظیر تمرین مقاومتی است. به همین دلیل در فصل حاضر جهت بدست آوردن تصویری روشن از پاسخ سیستم هورمونی به تمرینات ورزشی ابتدا توضیحاتی در مورد زیر بنای نظری دستگاه کلیوی و پروتئین آوری ارائه میشود، سپس پیشینه پژوهش مطرح میشود و نتایج حاصل از این پژوهش‌ها به دنبال چگونگی و نحوه انجام آنها ذکر میگردد و در پاره‌ای از موارد نظر پژوهشگر مربوطه یا پژوهشگران مربوطه و تفسیر آنان در مورد نتایج بدست آمده مطرح میگردد.<b< style="box-sizing: inherit;">

r />۲٫۲٫ مبانی نظری
۱٫۲٫۲٫ ساختمان و عملکرد نفرون
کلیه‌ها توسط یک واحد ساختاری و عملکردی مشهور به نفرون ساخته شده اند. نفرون واحد تشکیل دهنده ادرار است (آندرئولی و همکاران، ۱۳۸۵، بربرستانی و همکاران، ۲۰۰۶، رواسی، ۱۳۸۶، شجاع الدین، ۱۳۸۶). هر نفرون از یک جزء عروقی به نام گلومرول و یک جزء توبولی تشکیل شده است. دو سیستم مویرگی شامل گلومرول‌ها و شبکه مویرگی توبولی تامین خون نفرونها را بر عهده دارند. گلومرول‌ها سیستم تصفیه پرفشاری هستند که بین دو سرخرگ آوران و وابران قرار گرفته‌اند. این دو سرخرگ می‌توانند به منظور تنظیم فشار مویرگی گلومرولی به طور انتخابی تنگ یا گشاد شوند. شبکه مویرگی توبولی سیستم بازجذب کم‌فشاری است که از سرخرگ وابران منشاء میگیرد. این شبکه مویرگی تمامی بخشهای توبولها را در برگرفته و بدین ترتیب امکان حرکت سریع محلولها و آب را بین مجاری توبولی و مویرگها فراهم می‌سازد. مویرگهای توبولی در نهایت برای تشکیل کانالهای سیاهرگی به یکدیگر می‌پیوندند تا خون از طریق این کانالها کلیه‌ها را ترک نماید
(آقا علی نژاد، ۱۳۷۳). ادرار تولید شده در کپسول بومن نهایتا در لگنچه ترشح شده و بوسیله حالبها به مثانه حمل میشود و مایع ادرار در آنجا تا زمان خروج از بدن نگهداری میشود.
شکل ۱٫۲٫ نفرون
۲٫۲٫۲٫ ساختمان و عملکرد گلومرول
گلومرول‌ها شامل یک شبکه مویرگی می‌باشند که توسط کپسول بومن احاطه شده‌اند. مایعات و ذراتی که از خون به واسطه غشاء گلومرول به درون کپسول بومن تصفیه شده‌اند در ادامه راه خود وارد توبولهای نفرون می‌گردند (آقا علی نژاد، ۱۳۷۳). غشاء مویرگی گلومرولی از سه لایه تشکیل شده است: ۱) لایه اندوتلیال مویرگی ۲) غشاء پایه ۳) لایه تک سلولی اپی‌تلیال. لایه اندوتلیال از طریق خونی که درون مویرگها حرکت میکند گلومرول‌ها را در بر میگیرد و دارای منافذ زیادی می‌باشند. غشاء پایه به عنوان لایه میانی غشاء مویرگی گلومرول شامل یک شبکه سلولی از فیبرهای کلاژن، گلیکوپروتئینها و ماکرو و پلی ساکاریدها می‌باشد. لایه اپی‌تلیال نیز که گلومرول‌ها را می‌پوشاند در حقیقت ادامه اپی‌تلیال در برگیرنده کپسول بومن می‌باشد. سلولهای این لایه دارای ساختمانهای اوختاپوس مانندی می‌باشند که از تعداد زیادی زوائد پایکی تشکیل شده‌اند. این زوائد در غشاء پایه فرو رفته و منافذ ریزی را می‌سازند که گذرگاههای تصفیه‌ای گلومرول می‌باشند. به علت اینکه هر دو لایه اندوتلیال و اپی‌تلیال مویرگهای گلومرولی دارای منافذ متعدد هستند، بنابراین این غشاء پایه است که نفوذپذیری غشاء مویرگی گلومرول را تعیین میکند (آقا علی نژاد، ۱۳۷۳). فضاهای موجود بین فیبرها در حقیقت این امکان را فراهم می‌سازد که غشاء پایه به عنوان یک فیلتر عمل نموده و نفوذپذیری انتخابی وابسته به اندازه مولکولها را در گلومرول‌ها شکل دهد. اندازه منافذ غشاء پایه به طور طبیعی از عبور گلبول‌های قرمز و پروتئینهای پلاسما از طریق غشاء گلومرولی به ادرار جلوگیری میکند. بدیهی است هرگونه تغییر در ساختمان و ترکیب غشاء پایه گلومرولی موجب تراوش پروتئینهای پلاسما و سلولهای خونی به درون ادرار میگردد (آقا علی نژاد، ۱۳۷۳).
شکل ۲٫۲٫ گلومرول
برای قابلیت انتخابی زیاد غشاء گلومرولی دو دلیل اساسی وجود دارد. دلیل اول اندازه منافذ در خود غشاء گلومرولی است. اما منافذ غشاء آنقدر بزرگ هستند که به مولکولهایی تا قطر حدود ۸۰ انگستروم اجازه عبور میدهند. قطر مولکول آلبومین پلاسما فقط حدود ۶۰ آنگستروم یعنی نسبتا کوچکتر از قطر این منافذ بزرگ است. لذا این سئوال پیش می‌آید که چرا مولکولهای پروتئینی به مقدار زیاد عبور نمیکنند؟
شکل ۳٫۲٫ غشاء گلومرول

۷۵/۰

آلبومین

۶۹۰۰۰

۰۰۵/۰

اما فیلتراسیون آلبومین بعلت بار منفی آن و دفع الکتروستاتیک اعمال شده توسط بارهای منفی پروتئوگلیکانهای غشاء پایه محدود میشود. مواد محلول دارای بار الکتریکی مثبت بسیار سریعتر از مواد محلول با بار منفی فیلتره میشوند. همچنین مواد محلول خنثی نیز سریعتر از مواد محلول با بار منفی با وزن مولکولی برابر فیلتره میشوند. دلیل این اختلافات در قابلیت تصفیه این است که بارهای منفی غشاء پایه یک وسیله مهم برای محدود کردن عبور پروتئینهای پلاسما که به طور طبیعی بار منفی دارند ایجاد میکنند (چپمن و همکاران‌، ۱۹۴۸، دان، ۱۹۹۰، اسناولت و همکاران، ۱۹۹۱).
۶٫۲٫۲٫ ساختمان و عملکرد توبول
با وجود اینکه پلاسما در گلومرول‌ها تصفیه میگردد، این ساختمانهای توبولی هستند که مایع تصفیه شده را به درون ادرار انتقال میدهند. هر توبول از ۴ قسمت تشکیل میگردد: ۱) توبول ابتدائی ۲) قوس هنله ۳) توبول انتهایی ۴) توبول جمع‌آوری کننده. فیلترای گلومرولی بعد از ورود به کپسول بومن، به سیستم توبولی رفته و از آنجا در جریان عبور از بخشهای مختلف توبول همه فیلترا به جز یک لیتر از ۱۸۰ لیتر فیلترای روزانه، مجددا جذب خون میشود. یک لیتر باقیمانده به صورت ادرار وارد لگنچه میگردد. در حدود ۶۵ درصد از کل فرایند‌های بازجذبی و ترشحی سیستم توبولی در توبول ابتدائی به وقوع می‌پیوندد. سلولهای توبول ابتدائی دارای ساختمانهای کرک داری هستند که موجب افزایش سطح مورد نیاز برای بازجذب می‌گردند. همچنین این سلولها غنی از میتوکندری بوده و بدین ترتیب فرایند انتقال فعال را امکان پذیر می‌سازد (آقا علی نژاد، ۱۳۷۳). قوس هنله از سلولهای اپی‌تلیال تشکیل شده و نسبت به توبول ابتدائی میتوکندری کمتری دارد و بدین ترتیب نقش اندکی را در بازجذب مواد بازی میکند. این قسمت به طور عمده جهت دیفوزیون ساده مواد از جدارهای آن سازگاری پیدا کرده است. اهمیت فوق‌العاده قوس هنله در کنترل میزان رقیق شدن یا غلیظ شدن ادراری است که سرانجام توسط کلیه‌ها تشکیل میگردد. در جریان انتقال مواد به خارج از توبولها، غلظت آنها در داخل مجاری توبولی کاهش یافته و در مقابل در بیرون از توبولها غلظت آنها افزایش پیدا میکند. همین امر موجب پیدایش یک گرادیان غلظتی بالا برای جذب اسمزی آب
میگردد و در نهایت در نتیجه نفوذپذیری بالای توبولهای انتهایی نسبت به آب، حرکت اسمزی آب به بیرون از توبول روی میدهد (آقا علی نژاد، ۱۳۷۳).
شکل ۴٫۲٫ توبول
۷٫۲٫۲٫ پروتیئن اوری
به طور طبیعی مقادیر بسیار کم پروتئین در ادرار موجود می‌باشد که مقدار آن کمتر از ۲۰ میلی‌گرم در ۱۰۰ میلی‌لیتر ادرار و یا کمتر از ۱۰۰ میلی‌گرم در ادرار ۲۴ ساعت می‌باشد. در صورتیکه مقدار پروتئین ادرار بیش از ۳۰ میلی‌گرم در ۱۰۰ میلی‌لیتر و یا بیش از ۱۵۰ میلی‌گرم در ادرار ۲۴ ساعت باشد، دفع ادراری پروتئین یا پروتئین آوری اتفاق افتاده است. حدودا ۲۰ درصد از پروتئینهای دفع شده از نوع سبک وزن مولکولی مثل ایمونوگلوبولینها
( با وزن مولکولی ۲۰۰۰ دالتون )، ۴۰ % با وزن مولکولی سنگین مثل آلبومین ( ۶۵۰۰۰ تا ۶۹۰۰۰ دالتون) و ۴۰ % از موکوپروتئینهای تام‌ هورسفال که از توبول‌های انتهایی ترشح میشوند، هستند (میتلمن و همکاران، ۱۹۹۲، روبرت و همکاران، ۲۰۰۳، موگنسون، ۱۹۸۴، یادکین و همکاران، ۱۹۸۸، داماسگارد و همکاران، ۱۹۹۰). تقریبا ۳۰ پروتئین پلاسما مختلف شناخته شده است در ادرار افراد تندرست (پترسون و همکاران، ۱۹۶۹). موکو پروتئین تام‌هورسفال از نظر کمی بیشترین پروتئین دفعی ادراری است که منشاء آن پلاسما نبوده بلکه محل تشکیل آن سلولهای شاخه صعودی هنله می‌باشد. پروتئین آوری در بیشتر موارد، اولین و گاهی تنها یافته غیر طبیعی در بیماران مبتلا به بیماری کلیوی است که بیشتر از ۳ گرم در روز نشان دهنده تخریب گلومرول بوده و اغلب با هماچوری یا خون ادراری همراه است
(هرولد، روبرت و همکاران، ۲۰۰۳). پروتئین آوری میتواند هم به صورت خوش خیم و هم به صورت پایدار و بدخیم وجود داشته باشد. دلایل خوش خیم می‌تواند شامل تب، ورزش و یا فعالیت شدید بدنی، کم‌آبی، احساسات و هیجانات عاطفی و بیماریهای حاد باشد. بسیاری از دلایل خطرناک و جدی هم شامل گلومرولونفریتیس و تومورهای بدخیم سلولهای مغز استخوان می‌باشد. پروتئینهای پلاسما با اندازه ملکولی کوچک به نظر میرسد به طور طبیعی دفع میشوند در ادرار، اگرچه اندازه ملکولی احتمالا تنها فاکتور مهم برای برداشت پروتئینهای پلاسما نیست (پترسون و همکاران، ۱۹۶۹). نتایج تعداد زیادی از مطالعات نشان داده‌اند بخش عمده پروتئینهای پلاسما در ادرار از فرایند فیلتراسیون گلومرولی بدنبال آن بازجذب توبولی شدهاند (پترسون و همکاران، ۱۹۶۹). سه عامل مهم در دفع پروتئین در ادرار شامل نفوذ پذیری گلومرولی، باز جذب توبولی و انتقال پروتئینهای جذب شده می‌باشند (آقا علی نژاد، ۱۳۷۳). استحکام متفاوت نفوذپذیری گلومرولی به طور زیادی بستگی دارد به اندازه پروتئینها (پترسون و همکاران، ۱۹۶۹). بتا۲ میکروگلوبولین باید به طور موافقی از این سو به آن سوی غشای گلومرول طبیعی به میزان ۱۰۰% فیلتراسیون گلومرولی بگذرد اما این توانایی به هر صورت درست نیست زیرا پروتئینها گروههای باردار هستند و یک ملکول باردار ممکن است فعل و انفعال کند با ساختار گلومرولی و عبور گلومرولی بسیار مشکلی ایجاد کند (پترسون و همکاران، ۱۹۶۹).
۸٫۲٫۲٫ انواع پروتئین‌آوری

1. پروتئین آوری شدید (پروتئین‌آوری نفروتیک): پروتئین آوری شدید به صورت دفع پروتئین بیشتر از ۳ گرم در ۲۴ ساعت تعریف میشود.

1. پروتئین آوری متوسط: به صورت دفع ۲۴ ساعته ۵/۱ تا ۵/۳ گرم پروتئین تعریف میشود.

1. پروتئین آوری حداقل (پروتئین‌آوری غیرنفروتیک): پروتئین آوری خفیف به صورت دفع پروتئین کمتر از ۵/۱ گرم در ۲۴ ساعت تعریف میشود (هرولد، ۱۳۸۰، پورتمنز، ۱۹۸۵).

شکل ۵٫۲٫ پروتئین آوری گلومرولی
همچنین پروتئین آوری میتواند تقسیم شود در سه طبقه بزرگ پروتئین آوری لبریزی، پروتئین آوری توبولی و پروتئین آوری گلومرولی (کارول و تمت، ۲۰۰۰، سید علیزاده نادری و همکاران، ۲۰۰۸). پروتئینهای با وزن ملکولی کم فیلتره شده بوسیله گلومرول‌ها، تقریبا کاملا بازجذب میشوند در توبولهای ابتدائی اما در طی حالت افزایش تولید و سپس فیلتره شدن پروتئینهای با وزن ملکولی کم، مقدار پروتئینهای فیلتره شده تجاوز میکند از ظرفیت بازجذب توبولی و منجر میشود به پروتئین آوری لبریزی (سید علیزاده نادری و همکاران، ۲۰۰۸). در تومورهای بدخیم مضاعف سلولهای مغز استخوان، مقدار بیش از اندازه زنجیرههای سبک ایمونوگلوبولین تولید میشوند که می‌تواند نمایان شود در ادرار به خاطر محدود شدن ظرفیت بازجذب توبولهای ابتدائی (سید علیزاده نادری و همکاران، ۲۰۰۸). اما دو نوع پروتئین آوری گلومرولی و توبولی کاربرد استفاده بیشتری دارد.
۹٫۲٫۲٫ پروتئین آوری گلومرولی در مقابل پروتئین آوری توبولی
تمرین شدید ایجاد میکند تغییر در کارکرد گلومرولی و توبولی کلیوی را که این تغییرات شاید تشخیص داده شود بوسیله تعیین پروتئینهای با توده ملکولی پائین و بالای پلاسما
(پورتمنز و همکاران، ۱۹۹۶). پروتئینهای با وزن ملکولی کمتر از ۴۰۰۰۰ دالتون مانند بتامیکروگلوبولین، لیزوزیم و غیره به آسانی از گلومرول پالایش میشوند، ولی بعلت جذب مجدد کافی توبولی به مقادیر خیلی کم در ادرار یافت میشوند (کردی و ۱۳۷۴، کارول و تمت، ۲۰۰۰). در بیماریهایی که با اختلالات توبولی همراه است، دفع ادراری این پروتئینها افزایش می‌یابد که به آن پروتئین آوری توبولی می‌گویند. از طرفی میزان پالایش آلبومین و گلوبولین توسط گلومرول سالم بسیار کم است اما آلبومین و حتی ملکولهای بزرگتر در ضایعات گلومرولی بعلت اختلال در پالایش گلومرولی به مقادیر زیاد فیلتره میشوند که به آن پروتئین آوری گلومرولی می‌گویند، که توسعه می‌یابد در نتیجه افزایش فیلتراسیون ماکرو ملکولها (مثل آلبومین) از این سو به آن سوی دیوار مویرگی گلومرولی (سید علیزاده نادری و همکاران، ۲۰۰۸، ۳).
شکل ۶٫۲٫ نفوذپذیری گلومرولی پروتئینها
۱۰٫۲٫۲٫ عوامل فیزیولوژیک دفع پروتئین از ادرار
دفع گلومرولی مولکولهای پروتئینی ارتباط معکوسی با وزن مولکولی و ضریب انتشار آنها داشته و به طور مستقیم با غلظت آنها در پلاسما متناسب می‌باشد. علاوه بر اندازه مولکولی سه عامل دیگر انتقال پروتئینها از گلومرول را تحت تاثیر قرار میدهند که شامل مشخصات همودینامیکی، فرایندهای انتشاری و بار مولکولی می‌باشند. مشخصات همودینامیکی میزان تصفیه گلومرولی، انتقال ماکرومولکولها از دیواره مویرگی گلومرول‌ها را به واسطه تغییر حجم تحت تاثیر قرار میدهد و در واقع شکل‌گیری یک فیلترای فوق‌العاده، به وسیله نیروهای رانشی غیرفعال نظیر عدم تعادل موجود بین فشار گلومرولی، فشار اسمزی کلوئیدی پلاسما و فشار کپسول بومن کنترل میگردد. البته باید توجه نمود که تصفیه عامل انحصاری در انتقال نبوده و یک نسبت مساوی از انتشار و تصفیه در مورد دفع کلیوی هموگلوبین در سگ‌ها بدست آمده است (پورتمنز و همکاران، ۱۹۹۱). این بدین معنی است که انتشار مکانیسم اصلی در انتقال گلومرولی است. در کنار اندازه و شکل مولکول پروتئین و میزان تصفیه گلومرولی، بار ملکولی نیز به عنوان مشخصه مهمی در انتقال ماکرومولکولها مد نظر می‌باشد. ویژگی‌های الکترواستاتیکی دیواره مویرگی گلومرول به طور قابل توجهی عبور پلی‌آنیونهای گردش خونی را نسبت به ماکرومولکولهای خنثی با اندازه مشابه محدود می‌سازد. برعکس، انتقال پلی‌کاتیونها در مقایسه با انتقال ماکرومولکولهای خنثی با اندازه و ساختمان مشابه افزایش می‌یابد. پیشنهاد شده است که عناصر مسئول برای این محدودیت خاص پلی‌آنیونها و تسهیل انتقال پلی‌کاتیونها، گلیکوپروتئینهای موجود در گروههای کربوکسیلی است که در لایه اندوتلیال و
سلولهای اپی‌تلیال و بخشی از ساختمان غشاء پایه گلومرولی قرار گرفته‌اند. آسیب گلومرولی که موجب دفع ادراری پروتئین میگردد، در ارتباط نزدیک با از دست دادن ویژگی‌های انتخابی بار این مویرگها می‌باشد. با دانستن اینکه تقریبا ۲۰ میلی‌گرم از پروتئینهای پلاسما در هر ۲۴ ساعت دفع میگردد، معقول به نظر می‌رسد که در نظر بگیریم تقریبا ۹۵ درصد از مولکولهای پروتئینی تصفیه شده از گلومرول، در توبولها بازجذب می‌گردند. با وجود فهم این مطلب، با این حال اطلاعات اندکی درباره طبیعت عملکرد توبولها در دسترس می‌باشد. پژوهشات اخیر پیشنهاد میکنند که با اینکه دیده شدن آلبومین پلاسما در ادرار انعکاسی از تغییرات گلومرولی است، با این حال افزایش دفع پروتئینهایی با وزن مولکولی پائین که قابلیت تصفیه بالایی دارند به احتمال زیاد در نتیجه اختلال در بازجذب توبولی طبیعی آنها می‌باشد (پورتمن و جینلوز، ۱۹۶۸). مک (۱۹۷۵) اطلاعاتی را جمع‌آوری کرد که نشان داد در سلولهای توبولی، گوارش درون کلیوی قابل ملاحظه‌ای در پروتینهای بازجذب شده رخ میدهد. مولکولهای سالم یا فرآورده‌های کاتابولیک در کمک به برگرداندن پروتئینهای پلاسما به حالت عادی، در جریان خون رها میشوند.
۱۱٫۲٫۲٫ اثر ورزش بر فیزیولوژی کلیوی
ورزش، متناسب با شدت فعالیت بدنی، باعث کاهش جریان خون یا پلاسمای کلیوی میشود. ورزش متوسط، ۳۰ درصد از جریان پلاسمای کلی
ه کم میکند. در صورتی که ورزش سنگین، ۷۵ درصد کاهش را باعث میشود. با افزایش شدت ورزش کاهش پیشرونده‌ای در جریان خون کلیه ایجاد میگردد (۲). احتمالا مهمترین مکانیسم این مسئله انقباض شریانچه‌های آوران و وابران کلیوی در پاسخ به فعالیت سیستم سمپاتیک و افزایش آدرنالین و نورآدرنالین است (کردی، ۱۳۷۴). با کاهش جریان خون کلیوی طی ورزش، GFR نیز کاهش خواهد یافت. هرچند GFR به تناسب کمتر از جریان پلاسمایی کلیه کاهش می‌یابد و به همین دلیل است که کسر تصفیه افزایش می‌یابد. ورزش با تحریک بتا آدرنرژیک باعث افزایش ترشح رنین میگردد که می‌تواند سیستم رنین آنژیوتانسین، آلدوسترون را فعال نماید و وابسته به شدت ورزش است (کردی، ۱۳۷۴). بعد از ورزش، حضور پروتئینها در ادرار ثابت شده است. سیستم عصبی (سیستم‌عصبی خودکار)، غدد درون ریز و فشارخون در طی ورزش کلیه‌ها را کنترل میکنند. درونداد عصبی به کلیهها به طور وسیعی سمپاتیک – آدرنرژیک (آزادسازی NE) و اساسا بدون عصب رسانی عملکردی پاراسمپاتیک میباشد. فعالیت عصب سمپاتیک کلیوی (RSNA) به طور بالقوه اثر مستقیم بر جریان خون کلیوی و میزان فیلتراسیون گلومرولی دارد. کلیه‌ها ترکیباتی مثل رنین و پروستوگلاندین‌ها و نوراپی نفرین نیز ترشح میکند (زامبراسکی و همکاران، ۱۹۸۶). آدرنورسپتورهای درگیر در پاسخ کلیه، شامل رسپتور آلفا۱، برای تنگی عروقی کلیوی و افزایش بازجذب توبولی و رسپتور بتا۱، برای آزاد سازی رنین می‌باشند. عملکرد دفعی کلیه به طور کامل وابسته به فیلتراسیون (GFR مناسب) است و GFR مستقیما وابسته به فشار خون است. تغییرات در فشار خون سیستمیک هم به طور برجستهای عملکرد را تغییر میدهد.
۱۲٫۲٫۲٫ پروتئین آوری ورزشی
در فرد ورزشکار بیماریهای مختلف کلیوی می‌تواند عامل پروتئین آوری باشد. اما از سالها پیش نوعی پروتئین آوری خوش خیم در ورزشکاران سالم شرح داده شده که علت بوجود آمدن آن فعالیت فیزیکی و ورزشی است. افزایش دفع پروتئین در ادرار پس از فعالیت‌بدنی یک پدیده زود گذر و ناپایدار است و ارتباطی با وضعیت‌های پاتولوژیک ندارد و مکانیسمهای مسئول این فرایند در افراد سالم بدرستی شناخته نشده‌ است و نیاز به پژوهشات فراوان دارد (میتلمن و همکاران، ۱۹۹۲). ورزش پویا ممکن است منجر به افزایش دفع ادراری پروتئینها، به طور برجسته از پلاسما، در حین و بعد از یک جلسه تمرین شدید شود. پروتئین ادراری ورزشی حالتی از پروتئین آوری عملکردی می‌باشد. در انسانها نسبت بالای دفع پروتئینها تقریبا ۳۰ دقیقه بعد از ورزش اتفاق می‌افتد (پورتمنز، ۱۹۸۵، پورتمنز و همکاران، ۱۹۸۸). پروتئین آوری ورزشی که معمولا بعد از فعالیت بدنی اتفاق می‌افتد و در فعالیتهای شدید بیشتر رایج است یک فرایند برگشت‌پذیر بوده که با علائم بالینی همراه نیست. تعداد زیادی از ورزشهای برخوردی و غیر برخوردی مانند دو و میدانی، شنا و فوتبال می‌توانند عامل این نو پروتئین آوری باشد. میزان شیوع پروتئین آوری در ورزشهای مختلف متفاوت است. مثلا ۹۹% در دونده‌ها، ۶۰% در قایقرانها و ۸۰-۶۰% در شناگران استقامتی و در مجموع میزان شیوع ۸۰-۷۰% در ورزشکاران مختلف گزارش شده است (کردی،‌۱۳۷۴). اما میزان شیوع پروتئین آوری در فوتبالیست‌ها کمتر کار شده است. میزان بروز پروتئین آوری در فعالیتهایی که با شدت زیاد انجام میشود شایع‌تر می‌باشد. از آنجائی که پروتئین ادراری با ورزشهای تماسی

۵۳/۶±۲۵/۷۷

۴٫۳٫ متغیرهای پژوهش
۱٫۴٫۳٫ متغیرهای مستقل
متغیرهای مستقل این پژوهش عبارتند از:
نوع تمرین مقاومتی در دو سطح تداومی و تناوبی (مقایسه بین گروهی)
تمرین مقاومتی تداومی (بررسی درون گروهی)
تمرین مقاومتی تناوبی (بررسی درون گروهی)
۲٫۴٫۳٫ متغیرهای وابسته
متغیرهای وابسته این پژوهش عبارتند از:
آلبومین اوری
توتال پروتئین اوری
بتا۲ میکروگلوبولین اوری
کراتینین اوری
نسبت پروتئین به کراتینین ادراری
۵٫۳٫ روش جمع آوری اطلاعات
یک هفته قبل از اجرای پژوهش، در جلسه توجیهی آزمودنیها با پروتکل تمرین آشنا شدند. در این جلسه، علاوه بر آشنا سازی آزمودنیها با حرکات مقاومتی، ویژگیهای آنتروپومتریکی، قد، وزن، درصد چربی و نیز ۱RM و vo2max با استفاده از تست شاتل ران، اندازه گیری شد. سپس ۴۸ ساعت قبل از شروع تمرینات در جلسه آزمون حاضر شدند و از گروه تمرینی قبل، بلافاصله بعد و دو ساعت بعد از یک جلسه فعالیت مقاومتی تداومی و تناوبی، و از گروه کنترل بدون تمرین نمونه ادراری اخذ گردید. این جلسه با ۲۰% یک تکرار بیشینه برگزار گردید. سپس آزمودنیها به مدت ۸ هفته، برنامه تمرینی خود را بصورت فزاینده انجام دادند. آنها در هفته ۳ جلسه به تمرین پرداختند و همچنین بار اضافه فزاینده اعمال شده بدین صورت بود که، آزمودنیها در طی این ۸ هفته، تمرینات خود را به ترتیب با ۲۰%، ۲۵%، ۳۰%، ۳۵%، ۴۰%، ۴۵%، ۵۰% و ۵۵% یک تکرار بیشینه برای هفتههای اول تا هشتم انجام دادند. بعد از اتمام ۸ هفته تمرین، و پس از استراحت متناسب با فاصله روز اول نمونه گیری و شروع تمرینات (۴۸ ساعت)، جلسه آخر فعالیت مقاومتی درست به مانند روز اول و با همان شدت ۲۰% یک تکرار بیشینه انجام شد. قبل، بلافاصله بعد و دو ساعت بعد از این جلسه نیز نمونه ادراری اخذ گردید، و از گروه کنترل بدون تمرین نمونه گیری بعمل آمد.
۶٫۳٫ برنامه تمرین
برنامه تمرینات مقاومتی شامل ۸ هفته و ۳ روز در هفته و هر جلسه ۶۸ دقیقه شامل ۱۰ دقیقه گرم کردن، ۵۲ دقیقه تمرین اصلی و ۶ دقیقه سرد کردن بود. در این برنامه درصدی از یک تکرار بیشینه و سرعت اجرا به عنوان شدت تمرین و حجم تمرین در نظر گرفته شد. بار تمرینی در تمرینات تداومی و تناوبی مقاومتی یکسان بود. تمرینات مقاومتی به صورت دایرهای و به دو شیوه تداومی و تناوبی طراحی شد. هر دایره شامل پرس سینه، پرس پا، جلو بازو، جلو پا، پشت بازو، پشت پا و کشش جانبی یا لت بود که ترتیب اجرای حرکات نیز به همین شکل بود. مدت زمان هر ایستگاه ۳ دقیقه در نظر گرفته شد که با سرعتهای متفاوت در تمرینات تداومی و تناوبی به انجام رسید. فاصله استراحتی بین هر ایستگاه یک دقیقه و بین دو دایره دو دقیقه در نظر گرفته شده است. در هر جلسه تمرین دو دایره در نظر گرفته شد. گروه تمرین تداومی ۳ دقیقه هر ایستگاه خود را با سرعت V انجام داد (V برابر با ۷۵ bpm در نظر گرفته شد). گروه تمرین تناوبی ۱۰ ثانیه با سرعت ۲V و ۲۰ ثانیه با سرعت ½ V انجام داد تا ۳ دقیقه هر ایستگاه به پایان برسد. از آنجا که سرعت حرکت با مترونوم کنترل میشد، تعداد حرکات در هر ست، برای تمام حرکات و با افزایش شدت تمرین یکسان بود.
شرح کامل برنامه تمرینی در جدول ۲٫۳ آورده شده است.
جدول ۲٫۳٫ برنامههای تمرینی